持续的KLFs 水平会阻止年龄相关性的血管功能丧失

 凯斯西储大学医学院的一组研究人员发现了一种能控制线虫的健康和寿命的保守分子途径，这是一种生物研究中经常被研究的生物模型。

研究第一作者 Nelson Hsieh 博士表示：“我们发现，通过人为地增加或减少一种叫做克鲁普式转录因子（KLFs）的蛋白质水平，可以让线虫的寿命更长或更短。因为哺ru 动物中也存在同样的蛋白质，真正令人兴奋的是，我们的数据表明，KLFs 也对哺ru 动物的衰老有类似的影响。”

该研究还表明，拥有高水平 KLFs蛋白的线虫比正常线虫活得更健康，寿命更长。同样，研究人员发现，高水平 KLFs 的小鼠会出现与年龄有关的血管功能障碍的延迟。研究小组认为，KLFs 蛋白质的功能是控制自噬，这是一种质量控制机制，可以让细胞清除分子副产品和随时间推移而形成的折叠蛋白等碎片。失去清洁和循环的过程是衰老的一个典型标志。

随着年龄的增长，细胞无法承担这些回收功能。一旦有毒碎片堆积起来，细胞存活就会受到威胁。这就是为什么研究小组发现没有 KLFs 蛋白质的线虫在早期死亡，因为它们的细胞不再能够维持自噬。因此，研究人员计划研究自体吞噬对血管功能的影响，并制定针对人类的KLFs 蛋白质的策略。

Mukesh K.Jain 教授说：“由于血管功能障碍对高血压、心脏病和痴呆症等不同年龄相关的疾病的影响显著，因此，随着年龄的增长，KLFs 水平会降低，而持续的KLFs 水平会阻止年龄相关性的血管功能丧失。”